又一扇新的大门被打开了，这是一扇人类治疗癌症、迈向健康的大门，这扇大门，叫“免疫疗法”。
10月1日，2018诺奖生理学或医学奖，颁给了在癌症免疫疗法领域获得突破性进展的两位科学家——70岁的美国免疫学家詹姆斯·艾利森、76岁的日本免疫学家本庶佑。
那么，获得诺奖的免疫疗法，是怎么对抗癌症的呢？
免疫疗法有多牛？攻克癌症的新希望！
免疫疗法到底怎么样？疗效好不好，事实来说话。
对于广泛转移的晚期癌症患者来说，化疗、靶向药物等传统的标准疗法全部失败之后，基本上被“判了死刑”，生存机率已经不大。但是免疫疗法为不但能够让这部分晚期癌症患者活下来，而且活得很好，有的患者存活长达10年以上，抗癌界称之为“高质量长期存活”的“生存拖尾效应”。这些晚期癌症患者被称为“超级幸存者”，他们患有各种肿瘤——黑色素瘤、肺癌、肾癌等。
第三次肿瘤治疗技术革命的免疫疗法，这么创新的技术，它的原理是什么呢？我们分开说一下：
创新治癌方法1：适当松开T细胞的“刹车”
詹姆斯·艾利森是美国著名免疫学家，美国得克萨斯大学M·D·安德森癌症中心免疫学研究平台负责人、免疫学教授，他被公认为是分离出T细胞抗原复合物蛋白的第一人。
T细胞，人体免疫细胞的一种，它杀伤病毒细胞、癌细胞的能力强大，在细胞江湖界享有“杀手T细胞”的称号。
但是杀手过度兴奋也不行，就像开车不能一直猛踩油门一样。
这里要提到一个名叫CTLA-4的蛋白。许多T细胞都能表达CTLA-4蛋白，但是，只有当特定的T细胞识别出“敌人”和“坏人”，同时接收到来自其他分子的启动信号时，这种蛋白才会被激活。一旦被激活，CTLA-4就会和其他蛋白协同作战，起到分子“刹车”，或是“检查点”的作用，防止过度活跃的免疫系统对机体造成破坏。
艾利森研究发现：如果暂时抑制T细胞表面表达的CTLA-4这一免疫系统“分子刹车”的活性，就能提高免疫系统对肿瘤细胞的攻击性。
这个发现，为癌症治疗开创了全新的免疫治疗思路——释放免疫系统自身的能力来攻击肿瘤细胞。
之后，生物技术公研制出了人类的CTLA-4抗体伊匹单抗。临床试验让20%以上的转移性黑色素瘤患者，存活时间达到了3年以上。之前他们的预期寿命仅为7~8个月。
事实上，一些较早参与试验的受试者在经过治疗后，已经生存了5年以上。
5年是个什么概念？对于癌症患者来说，如果从发现癌症到生存5年以上，癌症复发和转移的仅占10%。所以说，癌症5年不复发就意味着已接近治愈。
创新治癌方法2：PD-1
第二个革命性的新突破，还是从免疫细胞里的“杀手T细胞”入手。
这一发现者是日本的本庶佑教授，他是日本免疫学家、美国国家科学院外籍院士、日本学士院会员，现任京都大学高等研究院特别教授。
他在癌症治疗领域发现的新技术，2013年被《Science》评为年度十大科学突破之首。本庶佑教授早在1992年，就已发现PD-1为活化T淋巴细胞上的诱导型基因，这一发现为PD-1阻断建立癌症免疫治疗原理做出了重大贡献。
通俗一点说，PD-1就相当于细胞里的“分子刹车”。
要了解PD-1，我们先要搞清楚免疫细胞和癌细胞这一“死对头”的关系。
我们每个人的身体里，每天都要产生大约几百个到几千个肿瘤细胞。为什么我们没得癌症？不是因为我们幸运，而是身体里强大的免疫细胞军团，像武警和公安一样，随时在体内巡察，一旦发现癌细胞，上去就把它干掉了。
那我们就永久不得肿瘤了吗？
没那么简单。癌细胞是由正常细胞基因突变引发的。而各种辐射、各种污染、情绪压力、经常熬夜……都会增加打破身体免疫平衡的机率，产生更多的基因突变。
基因突变，就是身体里的“恶之花”。打个比方，就像是一个正常的良民，突然叛变去当汗奸了。
另一方面，从正常细胞“叛变”过去的癌细胞非常狡猾。面对免疫细胞的巡查，一些肿瘤细胞进化出了一种防御机制，它们的表面带有能与PD-1蛋白结合的分子，从而诱导T细胞过早地进入自我破坏程序。也就是说，癌细胞的这种进化，会让免疫细胞“踩下刹车”，这种迷惑，让免疫细胞认为癌细胞是“良民”，从而放过查杀。
根据分子刹车PD-1的这个发现，默克公司等研发了相关抗体，抑制肿瘤对PD-1的“欺骗和诱导”。最近的临床试验结果显示，这些药物在30%以上的黑色素瘤患者中，都起到了长期性的缓解作用，甚至能持续好几年。并且，在这30%的患者中，还有一些是对伊匹单抗的治疗没有反应的。
伊匹单抗，就是根据上面那位今年的诺奖得主艾利森的发现研制出来的免疫药物。
得益于两位科学家的研究，现在人们已经能将标准的抗肿瘤疗法与增强自身防御功能的免疫疗法联合起来，而长期抑制、甚至治愈癌症的梦想，开始变为现实。
所以，2018年的诺奖医学奖或生理学奖，颁给了他们二位。
免疫疗法，在癌症治疗领域拥有更广阔的前景，它是未来医疗的方向和支柱！我们期望这一革命性的“第四种疗法”，能够在人类攻克癌症的路上，取得新的突破，患者更加健康！