根据免疫疗法进化史，我们将典型的几种细胞技术进行简单描述，这几项技术在市场应用也比较广泛，有非常多的临床研究报道，在生物科技飞速发展的时代，细胞技术更新迭代，希望带给患者更多的福音。

CIK细胞技术（细胞因子诱导的杀伤细胞）

CIK细胞：在多种细胞因子诱导下，将外周血、骨髓或脐血中分离出的单个核细胞培养而获得的一群异质细胞。可以在肿瘤发展的各个阶段使用，对控制经血液途径转移性微病灶有良好效果，在临床治疗的早、中、晚期恶性实体瘤病例和白血病中均有较好的疗效。

DC-CIK细胞技术

临床实验研究发现，将DC与CIK细胞共培养后，提高了CIK细胞的增殖速度和杀伤活性，且对肿瘤细胞的杀伤作用更具有特异性。

抗癌机理： 调动肿瘤患者的免疫防御能力，通过DC搜索识别、CIK细胞杀伤清除，从而达到消灭肿瘤细胞的目的

1. DC处于机体免疫应答的中心环节，能诱导持久有力的特异性抗肿瘤免疫反应

2. CIK细胞能通过非特异性免疫杀伤作用清除体内肿瘤微小残余病灶

NK细胞技术

NK细胞（Natural killer cell）是人体抵抗癌细胞和病毒感染细胞的第一道防线，除了具有强大的杀伤功能外，还具有很强的免疫调节功能，与机体其他多种免疫细胞相互作用，调节机体的免疫状态和免疫功能。

免疫调节：是机体防御感染和防止恶性转化的重要免疫调节细胞

非特异性杀伤：无需肿瘤特异性抗原识别便可以直接杀伤肿瘤细胞，是肿瘤免疫治疗的重要效应细胞

预防癌症：一般NK细胞在肿瘤早期或肿瘤细胞数量少时发挥作用

靶向高效免疫细胞技术DC1s-CTL

DC1s细胞，为1型极化DC细胞，主要诱导Th1型免疫反应，通过特异性肿瘤抗原符合诱导刺激，生成特异性CTL细胞。在美国进行的临床研究显示DC1s在多种肿瘤上具有较好的临床效果。

免疫检查点抑制剂

免疫细胞会产生抑制自身的蛋白小分子，肿瘤细胞利用这种机制，抑制免疫细胞，免疫检查点抑制剂可以解除这种抑制，从而增强T细胞的抗癌作用。

CTLA-4：与共刺激分子结合（B7分子：CD80/CD86），阻断共刺激通路（B7/CD28 和 MHC/TCR通路），从而阻止T细胞活化。

PD-1：并不阻断共刺激信号，而是直接抑制TCR下游的信号。

CD19/20-CART 技术

CAR-T（Chimeric Antigen Receptor-T cells） 嵌合抗原受体T细胞技术

T细胞表面携带识别肿瘤特异性抗原的抗体，使T细胞直接识别和结合肿瘤细胞，无需依赖MHC,靶向杀伤肿瘤细胞。

CAR-T 优势：靶向：识别、杀伤肿瘤细胞过程不受MHC限制；高能：具备高效杀伤作用，一个CAR-T细胞可以杀伤1000个以上的肿瘤细胞；长效：CAR-T在体内能长期存活，达数月之久，在体内能扩增1000倍以上，具有持续杀伤肿瘤作用。